自七百万年前灵长类进化以来，高等生物停止合成一种蛋白，佛罗里达大学研究人员认为这种蛋白能有效阻止人类免疫缺陷病毒-1进入人体血细胞。

　　HIV-1变异很快抑制抗病毒化合物的活性，但UCF大学生物医学科学Cole副教授的研究小组证明，病毒在100天之后，对人类同族体的抵抗力变得很弱，人们在猴子和低等灵长类中仍然发现了防御素。

　　如果其他实验室证明病毒具有弱的抵抗力，Cole将研究人类同族体如何形成药物来阻止HIV病毒进入人体细胞。

　　Cole也正在与UCF大学的分子生物学与微生物学家Henry Daniell合作，通过基因工程的方法在番茄中生产人类同族体。在番茄生长前人类同族体基因与叶绿体基因组整合。Daniell利用相似的方法在番茄中生产出炭疽热疫苗。

　　利用番茄这种廉价的方法生产药物，对于病毒传播很快的东南亚，非洲，加勒比海地区是有效的。

　　“如果我们能利用植物产生人类同族体，从而廉价地生产出大量药物，这样我们就可能挽救很多生命。”Cole说。

　　国立研究院通过传染病研究院，儿童健康研究院，人类发展及心脏，肺和血液研究院奖赏Cole 4百万美元用于2011 HIV-1及相关研究。

　　2003年回UCF之前，Cole与匹兹堡大学和Emory 大学的传染病专家Yang and Lehrer 合作，在加利福尼亚大学开始了θ－防御素的研究。

　　防御素有3种类型，人们主要集中于对α，β-防御素的研究，人体内同样存在这两种类型的防御素。Cole研究称为人类同族体的θ－防御素，在人类，黑猩猩高等灵长类中没有发现。然而，θ－防御素比其他两种类型具有更强的抗HIV-1活性，也能在实验室生产，这两种特性表明，人类同族体仍然可以成为一种有效的抵抗病毒的方法。

　　HIV-1是导致获得性免疫缺陷综合症(AIDS)的流行最广的病毒。常通过性传播。Cole研究出的药物应用于阴道。研究表明，人类同族体能阻止HIV-1感染人类阴道组织。

　　把人类细胞暴露于实验室100天后，人类同族体仍是HIV-1有效的抑制剂。抗性弱的药物激励了Cole团体，但必须不断地增加剂量才能形成抗性强的药物。

　　人类同族体抗性不能快速增加的确切原因不清楚，但他与细胞和病毒的多个靶点相互作用是其可能原因。病毒必须以低速度击败多个抗病毒机制。

　　Cole研究的下一阶段将形成多个突变，尽量降低HIV-1的活性，在2009年开始临床实验之前，必须完成实验室的一系列实验。